Профилактика колибактериоза птиц

Б. Бессарбов, И. Мельникова, Е. Кибардина

Кафедра птицеводства и болезней птиц

МГАВМиБ им. К.И. Скрябина

Колибактериоз (колисептицемия) - одно из самых распространенных заболе

ваний птицы. На развитие болезни влияют такие факторы, как нарушение ветеринарно-санитарных правил, технологии выращивания, содержания и кормления птицы; несоблюдение санитарных норм в производственных помещениях; сокращение профилактических перерывов.

Источником заражения может быть домашняя птица работников птицефабрик. Также занести возбудителя инфекций можно с племенной птицеводческой продукцией (инкубационным яйцом, суточными цыплятами), необработанной мясной и яичной тарой, кормами. В эпизоотологии колибактериоза большое значение имеют девять серологических групп: О1, О2, О78, О55, О111, О25, О26, О125 и О128. По частоте они располагаются так: О2 - 66,6%, О28 - 14,5, О1 - 11,6 ,, О55 - 2,6, О9, О111, О141 - 1,3%. Основной источник возбудителя инфекции - больной и переболела птица, а способы передачи - предметы ухода, корм, вода. Возможен занос возбудителя дикими птицами и грызунами.

В переболела птицы возбудитель локализуется в кишечнике, носовой полости, гортани, трахеи и выделяется во внешнюю среду со слизью дыхательных органов и с пометом. Переболели в раннем возрасте цыплята в течение 6-8 месяцев остаются носителями возбудителя.

Колонизация возбудителя в тонком кишечнике - обязательный этап развития колибактериоза любой формы. Эшерихии с помощью адгезивных антигенов прочно связываются с ворсинками слизистой кишечника, и их нельзя устранить механическим путем. Клетки, не имеющие адгезивных антигенов, удаляются со слизистой кишечника движением кормовых масс, из мочеполовых путей - с мочой, из дыхательного тракта - мерцательным эпителием. Таким образом, в патогенезе болезни адгезивные антигены эшерихий играют ведущую роль, большое значение имеют и токсины, которые накапливаются в кишечнике.

Высокая восприимчивость птицы к колибактериоза связана с физиологической незащищенностью

тонкого отдела кишечника против колонизации эшерихиями. Пути заражения - аэрогенный, алиментарный, трансовариально.

трансовариально путь заражения происходит через яйцо. Через поры загрязненной пометом скорлупы инкубационного яйца бактерии проникают внутрь и инфицируют развивающийся эмбрион. Яичный желток - идеальная питательная среда, в которой они быстро размножаются. Из-за поражения желточного мешка в выведенных цыплят развивается омфалит. В первые дни жизни инфицированный молодняк ведет себя нормально: охотно поедает корм, пьет воду. Но через 4-6 дней у цыплят появляются клинические признаки болезни, и они погибают.

В павших цыплят вздутый кишечник, а после удаления кожи на трупах можно увидеть воспаление в области пуповины и кровенаполнение сосудов, идущих в желточный мешок.

При аэрогенным и алиментарном заражении заболевание протекает остро и хронически с признаками септико. Острое течение часто называют колисепсис. Он сопровождается повышением температуры тела на 1, 5-2 ° С, резким прогрессирующим угнетением с признаками интоксикации. Затем наступает расстройство желудочно-кишечного тракта, и птица быстро погибает.

Хроническое течение болезни продолжается до 2-3 недель. При этом отмечаются общее угнетение, отсутствие аппетита, профузное поносы и сильная жажда. На 15-20-й день заболевания появляются признаки поражения органов дыхания. У больных цыплят крылья отвисают, перо взъерошенные и теряет блеск. Появляются хромота, конъюнктивиты, риниты, синуситы, судороги и параличи. При вскрытии у павших особей выявляют геморрагический трахеит, пневмонию и аеросаккулит брюшного и грудного воздухоносных мешков, перикардит и перигепатит.

В E. coli быстро развивается резистентность к антибиотикам. Поэтому до сих пор актуален поиск новых и совершенствование существующих методов борьбы с колибактериозом.

Производственные показатели после применения Енроколи при колибактериозе ремонтного молодняка