Желудочно-кишечные болезни птиц вирусной этиологии

Российский государственный педагогический университет им. А . И . Герцена

Summary: The paper realizes a review of viruses, which often cause breaks of gastroenteritis at commercial poultry flocks. Such knowledge is necessary for diagnostics of gastrointestinal diseases, which can seriously damage the economics of the industry.

Аннотация: Статья представляет собой обзор вирусов, Которые наиболее часто являются предпосылкой вспышек гастроэнтеритов в промышленной птицы. Эти знания необходимы для диагностики желудочно-кишечных заболеваний, наносящим серьезный экономический ущерб птицеводству.

Ключевые слова: куры, индюки, желудочно-кишечные болезни, инфекция, диагностика, вирусы, патогенез.

Желудочно-кишечные болезни вирусной этиологии встречаются в кур и индеек всех возрастных групп, однако преимущественно болеет молодняк. Клинические признаки ЭТИХ инфекций широко варьируются от инаппаратних, вызывающих незначительный экономический ущерб, до тяжелых форм, приводящих к большим экономическим потерям. Выход ЭТИХ инфекционных заболеваний зависит от разных взаимосвязанных факторов, таких как вирулентность возбудителя, возраст и резистентность зараженной птицы. В естественных условиях эти инфекции почти всегда осложняются другими инфекционными агентами. Кроме того, в течение их зависит от условий содержания, кормления и различных факторов окружающей среды. В производственных условиях довольно сложно оценить этиологическую роль ЭТИХ агентов в патогенезе возникновения в птиц того или иного заболевания.

Для разработки методов диагностики болезней птицы, вызывающих расстройства желудочно-кишечного тракта необходимы знания

На сегодняшний день с помощью электронной микроскопии (ЭМ) удалось идентифицировать многие вирусы, имеющие отношение к желудочно-кишечных болезней птицы. Однако детальная характеристика выделенных вирусов и оценка их роли в развитии инфекции представляют серьезную проблему, поскольку Значительную часть вирусов трудно, а иногда и невозможно культивировать invitro, так же как нелегко воспроизвести в экспериментальных условиях болезни, вызываемы ими. Дальнейший прогресс в изучении свойств энтеропатогенные вирусов и их роли в этиологии желудочно-кишечных болезней птицы, несомненно, будут связаны с разработкой методики их культивирования in vitro, внедрением современных методов диагностики, в частности, с применением моноклональных антител и полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Вирусные гастроэнтериты широко распространены во многих странах мира с развитым птицеводства, особенно в хозяйствах промышленного типа, наносит значимый экономический ущерб, связанный с уходом птицы, снижение производственных показателей за счет уменьшения суточного прироста ее массы из-за потери аппетита и увеличение неоднородности стада [3] .

Вирусиндуцированная поражения слизистой оболочки кишечника, во-первых, служат воротами для проникновения других потенциальных патогенов, таких как Escherichia coli и Salmonella spp., Во-вторых, энтеропатогенные вирусы сами могут вызвать заболевания при снижение неспецифических защитных механизмов (недостатка муцина, сокращении числа микроворсинок и др.) Поражение слизистой оболочки приводят к снижению адсорбции и расщепления мальтозы, что обусловливает дефицит жирорастворимых витаминов и минералов в организме птиц. Экспериментальное заражение цыплят-бройлеров энтеропатогенные вирусами вызывает рахит, остеопороз и другие повреждения скелета. Нарушение обмена веществ в организме, связанное с этим вирусами, способствует снижению скорости роста цыплят, атрофии фабрициевой сумки и тимуса, что в свою очередь вызывает дефицит иммуноглобулинов и повышение восприимчивости к возбудителям других инфекционных заболеваний. Некоторые энтеропатогенные вирусы птиц представляют опасность для человека. Кроме того, многие вирусы с неясной этиологической ролью были идентифицированы в сельскохозяйственной птицы электронной микроскопии помета и содержимого кишечника.

Энтеровирусные инфекции птиц, поражающие желудочно-кишечный тракт, полиэтиологический. В настоящее время известны, по крайней мере, десять групп вирусов, причастных к возникновению острых кишечных расстройств в птиц. К ним относятся рта, параротавируси-, корона-, энтеро -, адено-, рео-, астро-калицивируси-, пестивирусы и парвовирусы, Которые при снижение общей резистентности организма могут вызвать существенные экономические потери вследствие наслоения других болезней, нарушения условий содержания и влияния неблагоприятных факторов внешней среды.

В предлагаемом обзоре Представлены сведения о ротавирусы, короновирусах, Аденовирусы, реовирусов, астровирусы и парвовирус, Которые наиболее часто служат предпосылкой вспышек гастроэнтеритов птиц.

Ротавирусы

Ротавирусы являются предпосылкой энтеритов у многих видов птиц и млекопитающих, включая человека. Впервые ротавирусную инфекцию с признаками энтерита и повышенным отходом диагностировал Bergeland et. al. [6] в 1977 г .. В индюшат. В дальнейшем ротавирусы были обнаружены в кур, фазанов, уток, а также у диких птиц.

Ротавирусы относятся к семейству Reoviridae [14] и имеют сферическую форму, около 70 нм в диаметре. Название вируса происходит от латинского слова «rota» - колесо, которое характеризует Морфологию вирионов в виде зубчатого колеса. Морфология ротавирусов, выделенных в млекопитающих и птиц, одинакова. Полные частицы вируса состоят из двух или однослойных капсомер. Инфекционной активностью обладают только вирионы с двойным капсидом, они достигают 70-75 нм.

Геном вируса состоит из двухцепочечной РНК, которая содержит 11 сегментов с общей молекулярной массой 12-20 MДa. Каждый сегмент РНК содержит открытую рамку считывания, кодирующих единственный протеин. Репликации и сборка ротавирусов происходит в цитоплазме, поэтому Ротавирусная доли часто находят в вакуолях. Ротавирусы устойчивы к эфира, низким значением pH (3,0) и щодо устойчивы к прогреванию.

Ротавирусы птиц классифицируют перекрестной реакции иммунофлюоресценции и по результатам электрофореза генома РНК в полиакриламидном геле (ПАГ). Ротавирусы, реагирующие в МФА со специфическими сыворотки к ротавирусам группы A млекопитающих, относят к ротавирусам группы A [35]. Ротавирусы со слабой перекрестной реакцией с антигеном ротавирус группы A млекопитающих относят к атипичным. Последние, в свою очередь, имеют три антигенно различающиеся группы: одна классифицирована как группа D, две другие НЕ классифицированы.

Ротавирусы группы D были обнаружены только в птиц. Электрофоретической анализ в ПАГ, основанный на миграционно различия разных сегментов генома ротавирусов, является важным инструментом при классификации и успешно используется для предварительной оценки эпизоотических штаммов. К преимуществом данного метода следует отнести то, что для его проведения используется помет или содержимое кишечника больной птицы без предварительного выделения и культивирования вируса.

Заражение происходит ротавирусами алиментарно. Источником вируса является больной и переболели птица, Наибольшее количество возбудителя содержится в кале. Ротавирусы размножаются в дифференцированных ворсинках эпителиальных клеток тонкого отдела кишечника [32], максимальная экскреция вируса с фекалиями наблюдается через 2-5 дней после заражения [39]. На вершинах ворсинок происходит ускоренная миграция и преждевременное слущивание энтероцитов (41), замена их незрелымы эпителиальными клетками и Крипты, является предпосылкой нарушения процесса пищеварения. Незрелый, недифференцированные клетки, Которые замещают клетки, Разрушенный вирусом, приводят к дефицита мальтозы, в результате чего снижается адсорбционная способность [41]. Yason and Schat [69] экспериментально доказали факт снижения адсорбции мальтозы при ротавирусной инфекции в индеек, Используя с этой целью D-ксилозу.

Клинические проявления ротавирусной инфекции птиц варьируются от субклинических до тяжелых. При экспериментальном заражении основным клиническим признаком является диарея. Кроме того, может наблюдаться беспокойство птицы, ее скучивание, снижение прироста массы тела, дегидратация, увеличение падежа. В тяжелых случаях гибель птицы наступает через 2-4 суток, уход составляет от 4 до 7%. В 6-40-суточных фазанов болезнь проявляется в виде депрессии, жидкого поноса и повышенного ухода (20-30%). Клиническое проявление болезни при экспериментальном заражении ротавирусами цыплят и индюшат сильно отличается от среднего до инаппаратного, что связано с разной вирулентностью ротавирусов, влиянием других инфекций, воздействием окружающей среды и условиями содержания птицы (32).

Продолжительность инкубационном периода при ротавирусной инфекции составляет 2-5 суток. Она вызывает развитие диареи в индеек и энтерита средней тяжести в цыплят. Некоторые ученые отмечают Высокую чувствительность к экспериментально заражению взрослых кур и индеек по сравнении с молодняком (69). Ротавирусы вызывают снижение яйценоскости в кур-несушек.

При вскрытии павших птицы отмечают обезвоженность трупа, бледность слизистой оболочки кишечного тракта и вздутие слепых кишок из-за скопления жидкости и газов, а также воспаление подошвы конечностей.

Гистологические изменения обнаруживаются в двенадцатиперстной кишке и толстом отделе кишечника. Цилиндрические клетки ворсинок заменяются плоскими, ворсинки укорачиваются, происходит их слияние, в дальнейшем слизистая оболочка теряет ворсинки и становится гладкой.

Эпизоотология, клинические признаки и патоморфологические изменения играют вспомогательную роль при диагностике ротавирусной диареи. Наличие антител в сыворотке крови птиц также не имеет существенного значения, так как их регистрируют в большинстве взрослой птицы. Диагноз ротавирусной инфекции, как правило, Основывается на выявление и идентификации вируса или вирусного антигена с помощью электронной (ЭМ) или Иммуно микроскопии пробы помета, содержимого кишечника или соскоба со слизистой оболочки тонкого отдела кишечника. Широко применяется метод флуоресцирующих антител при исследовании мазков фекалий, отпечатков и креостатних срезов тонкого отдела кишечника, а также зараженных культур клеток.

Исследование помета с помощью ЭМ является Наиболее чувствительным методом, позволяющим выявл ротавирусы независимо от их серологических групп [62]. Иммунная ЭМ и метод флуоресцентных антител (МФА) используются для идентификации серогрупп ротавирусов. Установлено, что детекция ротавирусной РНК в фекалиях в ПАГ по чувствительности НЕ уступает ЭМ [62].

Из-за сложности культивирования ротавирусов в культуре клеток при диагностике болезни изоляция возбудителя не всегда проводится. На сегодняшний день только ротавирусы группы A и, по редким исключением, отдельные штаммы серогруппы D культивируются в культуре клеток [38]. Для этого употребляют культуру клеток перевиваемых МА-104 или первичные культуры клеток печени эмбрионов кур и почек цыплят. Добавление трипсина (1-10 мкг / мл) в поддерживающую среду увеличивает накопление ротавирусов в перевиваемых линиях клеток и в первичной культуре почек в 100-1000 раз. Авторы считают, что трипсин повышает проницаемость клеточных мембран и тем Самым облегчает проникновение вируса внутрь клеток.

Ротавирусы выделяются с пометом в больших количествах и щодо устойчивы к воздействию различных физико-химических факторов. В уме они сохраняются длительное время, контаминируя предметы ухода, а также территорию птицефабрики. Кроме того, не исключена передача возбудителя трансовариально путем, о чем свидетельствует обнаружение ротавирусов в суточных цыплят [61]. Возможно, ротавирус сохраняется на яичной скорлупе или внутри яйца, а после массового вывода молодняка ?? происходит его перезаражения. Вирусоносительство в птицы, а также вектор передачи возбудителя до конца НЕ изучены.

Методы лечения и специфической профилактики ротавирусной инфекции НЕ разработаны. Повсеместное распространение ротавирусов и их устойчивость препятствуют обеспечению устойчивого благополучия птицеводческим предприятий. Профилактика этой болезни сводится к своевременной замены подстилки в НЕБЛАГОПОЛУЧНЫХ птичника и дезинфекции помещений, что позволяет понизить степень контаминацией окружающей среды и риск заражения птицы. При возникновении заболевания и появление диареи распространению инфекции способствует недостаточное количество подстилки. Мероприятия по улучшению системы вентиляции, оптимизация температуры и добавление свежей подстилки способствуют снижению распространения ротавирусной инфекции и проявления негативных последствий.

Коронавирусная энтерит индеек

Коронавирусных энтерит индеек представляет собой тяжелую болезнь, поражающая индеек разного возраста. Куры, фазаны, перепела невосприимчивы к возбудителям этой инфекции. Коронавирусных энтерит регистрируется в США, Канаде, Австрии и Индии [44,48]. При круглогодичном выращивании индеек Наиболее распространенными этиологическими агентами гастроэнтеритов (на их долю приходится около 50% всех случаев диареи) является коронавирусы, и оздоровит такие хозяйства крайне сложно.

Возбудителем болезни является РНК-содержащий вирус семейства Coronaviridae [66]. Вирусы данного семейства имеют характерную Морфологию: они полиморфны, покрыты оболочкой, диаметр вирионов составляет от 60 до 220 нм, длина - 12-24 нм, поверхность вирионов имеет форму лепестка [66]. Коронавирусы содержат, по крайней мере, три главных структурных белка, включая большой гликопротеин в виде выступов на поверхности вирионов (пепломеров) (S), Мелкий оболочечный гликопротеин (М) и нуклеокапсидный протеин (N) [9].

Репликацию коронавируса происходит исключительно в цитоплазме. Коронавирусы культивируются в куриных эмбриона или индюшиная путем инокуляции вируса в амниотическую полость. К настоящему времени удалось адаптировать и успешно культивировать в клеточной линии аденокарциномы человека (HRT) только изолят коронавируса Quebec. Репликацию вируса зависело от включения в среду трипсина и строгого контроля pH [11].

Исследованиями в иммунной электронной микроскопии, реакции торможения гемагглютинации и реакции нейтрализации установлено антигенное различие между коронавирусов индеек и вирусом инфекционного бронхита кур [11,53]. Однако в перекрестной реакции иммуннофлюоресценциы обнаружена ?? антигенная взаимосвязь между Этими возбудителями [20] и отличие их от коронавирусов млекопитающих. Все Эпизоотическая штаммы короновирусов индеек относятся к одному серотипа [47].

Экспериментальное заражение удается при пероральном и внутрибрюшинном введении вирусного материала. Введение гомогената фабрициевой сумки больной птицы взрослым индейки вызывает острое течение болезни. Инкубационный период составляет 1-3 суток. Болезнь проявляется депрессией, водянистой диареей, потерей массы и обезвоживанием. В индюшат и ремонтного молодняка ?? индеек болезнь появляется внезапно. Кожа в области головы и на вторых видимых ?? участках тела темнеет, голова забрасывается обратно. По мере прогрессирования болезни Значительную часть помета составляют ураты. Заболеваемость обычно достигает 100%, отход колеблется от 5 до 50%. Поражения, как правило, наблюдают в тонком отделе кишечника, наполненном водянистым, газообразным содержимым.

Вирус выделяется с пометом в течение нескольких месяцев и передается фекально-оральным путем, поэтому особь старшего возраста может быть источником инфекции и зараж молодняк [48]. Передача вируса возможна механическим путем - через обслуживающий персонал, предметы ухода, транспорт, а также свободно летающих птиц. Во внешней среде вирус может сохраняться годами [47]. Трансовариальная передача возбудителя и вектор передачи вируса не установлено.

Диагностика только на основании клинических признаков или патологоанатомических поражений затруднена. Лабораторная диагностика основана на выделении вируса в куриных и индюшиных эмбрионов, выявлении его электронной микроскопией, МФА или с помощью серологических исследований.

Для выделения вируса вируссодержащим материал вводят в амниотическую полость эмбрионов 6-7-суточной инкубации с последующей идентификацией вируса в препаратах из тонкого отдела кишечника эмбриона в МФА [48]. МФА может быть использован для выявления вирусного антигена в эпителии тонкого отдела кишечника и бурсы больных индеек [20]. При проведении электронной микроскопии возможные ложноположительные результаты, связанные с присутствием в исследуемых пробах фрагментов клеточных мембран, имеющих коронавирусоподобний вид.

Лучшим методом выявления возбудителя является иммунная ЭМ с использованием специфических иммунных сывороток. Для идентификации вируса исследуют криостатных срезы кишечника зараженных эмбрионов индеек в непрямой реакции иммунофлюоресценции [48].

Для оздоровления неблагополучных по коронавирусной инфекции хозяйств переболела птица по достижению убойных кондиций сдают на мясо с последующей очисткой и дезинфекцией помещений [48]. Высокоэффективная в профилактике болезни санация помещений сроком 3-4 недель.

Энтеровирусы

В последние годы некоторые вирусы, похожие на энтеровирусы, оказались причиной гастроэнтеритов у кур и индеек. Эти агенты были отнесены к ентеровирусоподобним (ЕПВ), так как были точно идентифицированы. На основании размеров вирусных частиц, морфологии, морфогенеза и обнаружения в кале их относят к энтеровирусов, однако для точной классификации необходимы дальнейшие биологические и физико-химические исследования возбудителя [34].

Энтеровирусы птиц широко распространены во всем мире. Они были обнаружены у кур и индеек в Северной Ирландии [36], США [57,58], Франции [2], Малайзии [10].

Энтеровирусы являются представителями одного из девяти родов, входящих в семейство Picornaviridae [1]. Пикорнавирусы не заключены в оболочку, имеют икосаедрическую форму. Диаметр вирусных частиц - 22-30 нм. В вирионов нет характерных особенностей, они содержат однониточную РНК положительной полярности, которая является инфекционной [1,19].

Роды семейства Picornaviridae разделены на основании чувствительности энтеровирусов к кислотам, плотности вирионов в хлористом цезии и клинического проявления у зараженной птицы [1]. Энтеровирусы устойчивы при значениях pH 3, а также в эфир, хлороформа и спирта, свидетельствует об отсутствии в них липидов [59]. Данные об их чувствительности к дезинфицирующим средствам в литературе отсутствуют.

Энтеровирусы культивируют на 6-дневных куриных эмбрионах, при этом около 50% эмбрионов погибает в течение 3-7 дней. Некоторые штаммы энтеровирусов могут размножаться на хорион-аллантоисной оболочках эмбрионов (ХАО). Для культивирования штаммов FP3 и 612 используют первичную культуру клеток печени и почек кур. Наличие вируса в культуре клеток определяют в МФА, так как цитопатический эффект слабо выражен или совсем отсутствует [40].

Энтеровирусы индеек культивируют на эмбрионах индеек 18-суточной инкубации [19]. Репликация вируса установлена ​​?? в кишечнике эмбрионов. У зараженных эмбрионов двенадцатиперстная, тощая и подвздошная кишки - бледные и набухшие. Вирус обнаруживают в криостатных срезах кишечника и в его содержании с помощью электронного микроскопа и МФА.

Репликация энтеровирусов происходит в цитоплазме энтероцитов, расположенных между верхушкой и основанием ворсинок, причем наиболее высокая концентрация вируса обнаружено непосредственно у крипт. Кристаллическая структура вируса включает небольшие круглые вирусоподобные частицы с диаметром около 23 нм [19,22]. Экспериментально установлено, что энтеровирусы индюшат и цыплят размножаются преимущественно в эпителии тонкого кишечника, подвздошной кишки и в почках [21].

В естественных условиях птица заражается энтеровирусами в результате заглатывания инфицированного помета. Убедительных данных трансовариально передачи вируса нет. Однако выделение энтеровируса из отходов инкубации [59] указывает на возможность его передачи через яйцо, по крайней мере, для некоторых штаммов.

Пероральное введение энтеровируса в организм естественного хозяина в раннем возрасте вызывает энтерит или задержку роста в зависимости от биологических свойств вируса. В СПФ-цыплят, зараженных энтеровирусами, выделенными в Японии, наблюдали диарею и высокий отход (до 53,3%) в течение 6 суток после заражения. С помощью ЭМ вирус удается выявить в содержимом кишечника через 1-3 суток после заражения. С пометом он выделяется в течение 14 суток после заражения. Однако следует учесть, что энтеровирусы оказываются даже в СПФ-птиц.

В индеек на четвёртом сутки после заражения отмечают депрессию, водянистость помета, а на восьмой день опыта - значительное снижение прироста массы тела [60]. На вскрытии у них обнаруживают утолщение и расширение слепых кишок за счет скопления желтой пенистой жидкости, в тонком отделе кишечника наблюдается катаральная слизь [21,60]. При вскрытии у цыплят, зараженных энтеровирусами, выделенными в Японии, отмечаются нефроз и отложение уратов во внутренних органах. При гистологическом исследовании в двенадцатиперстной кишке установлено уменьшение длины ворсинок, а в подвздошной и двенадцатиперстной кишке - удлинение крипт.

С диагностической целью исследуют помет в ЭМ и МФА [19,60]. Кроме того, диагностика может осуществляться выявлением вирусного антигена в тканях кишечника или в помете с помощью МФА или ELISA [22]. Выделение вируса не имеет широкого применения, так как большинство энтеровирусов плохо адаптируется либо не культивируется в культуре клеток и эмбрионов. По мнению многих исследователей, наиболее актуальной и вместе с тем сложной задачей в изучении энтеровирусов является установление степени их участия в инфекционной патологии птиц.

Геморрагический энтерит индеек

Геморрагический энтерит - острая вирусная болезнь индеек, продолжается 7-10 суток. Клиническое проявление болезни в большинстве случаев наблюдается у индеек в возрасте от 4 ^{& nbsp; до 12 недель. Инкубационный период длится 3-6 суток. Больная птица угнетена, отказывается от корма, у нее наблюдаются диарея, помет с примесью крови, внезапная смерть. В естественных условиях смертность колеблется от 1 до 60%, а при экспериментальном заражении достигает 80%.}

Вирус геморрагического энтерита индеек (ГЭИ) приносит значительный экономический ущерб. Заболевание регистрируется в большинстве хозяйств по выращиванию индеек, в частности, в Канаде, Англии, Германии, Австралии, Индии, Израиле и Японии [31]. На основании морфологических, гистологических, иммунологических исследований и по устойчивости к хлороформа вирус ГЭИ, как и вирус мраморной селезенки фазанов (МСФ) [46], отнесен ко II группе семейства Aviadenoviridae, рода Aviadenovirus.

Аденовирусы является безоболочечных икосаедрическими вирусами. Их диаметр составляет 70-90 нм [21,67]. Геном вируса представлен линейной двухнитевой ДНК с молекулярной массой 20-30 МДА.

Аденовирусы II группы объединяет общий групповой антиген, который отличается от антигена аденовирусов I группы [16,17,30]. В III группу аденовирусов входит вирус синдрома снижения яйценоскости (EDS-76), который не связан с гастроэнтеритами птиц в промышленном птицеводстве. Представители аденовирусов II группы плохо размножаются в стандартных культурах клеток птиц [31].

Сначала вирус ГЭИ размножается в клетках ретикулоэндотелиальной системы. Культивируют его в лимфобластоидный клетках и культуре лейкоцитов индеек [42].

Высокая температура и воздействие различных дезинфицирующих средств вызывают инактивацию вируса. Однако он устойчив к растворителям жиров (хлороформа, спирта) и может храниться длительное время при определенном температурном режиме: 6 месяцев при 4 ° C и 4 недели при 37 ° C. В тушке птицы вирус сохраняется при 37 ° C в течение нескольких недель [46] .

При вскрытии индеек характерные поражения, в первую очередь, оказываются в селезенке и кишечнике. Селезенка увеличена, на поверхности органа отмечаются кровоизлияния. Слизистая кишечника рыхлая, отечная, полость его наполнена кровяным экссудатом, эпителий на верхушке ворсинок дегенерировать, верхушки ворсинок отшелушиваются, а в просвете кишечника наблюдаются геморрагии. Кроме того, в селезенке отмечены гиперплазия белой пульпы и некроз лимфоцитов, а в некоторых случаях - наличие характерных включений в ядрах клеток ретикулоэндотелиальной системы. Механизм участия вируса в развитии патологии кишечника и геморрагий в нем не совсем ясен, так как вирус ГЭИ в эпителии кишечника не размножается. Доказано, что вирус ГЭИ реплицируется в эндотелиальных клетках кишечника, что может привести к повреждению сосудов и ишемическому некрозу кишечных ворсинок [5]. Предполагается, что такой механизм действия свойственен аденовирусной инфекции коров [43].

Трансмиссия вируса ГЭИ осуществляется фекально-оральным путем. Вирус может длительное время сохраняться в контаминированной подстилке и, очевидно, она является фактором передачи инфекции последующим стадам индеек. Механическая передача возбудителя между инфицированными и восприимчивыми стадами птиц также может быть важным путем трансмиссии вируса. Передача возбудителя от вирусоносителей (включая трансовариально путь), а также вектор передачи вируса окончательно не установлены.

Диагностировать вирус геморрагического энтерита можно на основе гистопатология, выделение вируса, серологических исследований и методами обнаружения антигенов. Гистологический диагноз базируется на выявлении характерных внутриядерных включений в клетках селезенки или кишечника. Изоляция вируса осуществляется оральной инокуляцией гомогената селезенки или кишечника 5-10-недельным цыплятам. Как правило, смерть наступает через 3-6 суток после их заражения патологическим материалом. Погибших цыплят исследуют на характер поражений. Вирус также можно изолировать в лимфобластоидный культуре клеток индеек. Для серологической диагностики можно использовать реакцию преципитации в агаровом гели или ELISA. Вирус может быть обнаружен в тканях или культуре клеток при использовании МФА, ЭМ, реакции преципитации в агаровом гели или ELISA [46].

Для профилактики ГЭИ в эндемических районах используется вакцинация методом выпаивания с применением полевых авирулентный штаммов вируса ГЭИ или вируса МСФ, а также близкородственных вирусов, непатогенных для индеек. В настоящее время для иммунизации индеек методом выпаивания широко используются два вида живых вакцин. Один из них представляет собой неочищенный гомогенат селезенки, полученной от 4-6-недельных цыплят, инфицированных вирусом авирулентным ГЭИ или MSDV [63]. Альтернативная, живая вирусная вакцина может быть приготовлена ​​?? аттенуации авирулентный штаммов вируса ГЭИ или вируса МСФ в лимфобластоидный культуре клеток [15]. Иммунизация индеек в 4-6-недельном возрасте обеспечивает формирование устойчивого длительного иммунитета, гарантированно защищает птицу от заражения полевыми изолятов.

Астровирусы

В 1980 году McNulty et al. [37] под электронным микроскопом впервые обнаружили астровирусы в содержимом кишечника 11-суточных индюшат, имеющих признаки энтерита. Позже Reynolds et al. [49,50] показали, что астровирусная инфекция индюшат широко распространена в США и доказали энтеропатогенную природу данных вирусов.

Астровирусы - это небольшая группа вирусов сферической формы и маленьких размеров. Название происходит от греческого слова «astron» - звезда, отражает типичную звездообразную форму вириона, диаметр которой составляет 28-31 нм [37]. Биохимическая структура астровирусы мало изучена, так как культивировать их in vitro не удается.

Астровирусы имеют широкое распространение. По данным некоторых авторов, в 80% обследованных птицеводческих кишечные инфекции были вызваны астровирусы [49]. Астровирусная инфекция чаще проявляется у молодняка ?? до месячного возраста и гораздо реже у взрослых индеек [51]. Клинические признаки отличаются разнообразием, включая диарею, возбужденность, снижение аппетита и скорости роста. Заболеваемость обычно высокая, но смертность низкая.